Aspectos clínicos de la vitamina E y su papel protector

Introducción

La vitamina E fue descubierta en la década de los años 20, pero hasta muy recientemente no se ha empezado a apreciar lo importante que es este micronutriente esencial. A mediados de los años 30 y durante los siguientes cuarenta años, la familia médica de los doctores Shute, canadienses, han sido los pioneros en el uso de altas dosis de la vitamina E en el tratamiento de distintos estados cardíacos y de otras enfermedades.

Sus excelentes resultados fueron ridiculizados por la profesión médica en el mundo entero, a pesar del hecho de que estos médicos estaban empleando con frecuencia la vitamina E simplemente como complemento de una terapia convencional. Esta misma profesión está ahora teniendo mucho más en cuenta la vitamina E como micronutriente profiláctico en la protección contra la enfermedad coronaria del corazón, el cáncer, los problemas nerviosos y otras enfermedades graves que trataremos en este artículo.

El círculo no está aún completamente cerrado, pero el margen se está haciendo cada día más estrecho, y desaparecerá cuando las ingestas de vitamina E sean aceptadas como terapia adicional a la profilaxis (1).

Cómo administrar la vitamina E

En los alimentos, la vitamina E sólo está presente en forma de tocoferoles libres (alfa, beta, gamma y delta) y éstos son absorbidos con bastante facilidad, particularmente en presencia de las grasas dietéticas, dado que los tocoferoles son vitaminas solubles en las grasas (3).

Por otra parte, los suplementos alimenticios tienden a ser presentados como acetatos o succinatos de tocoferil, formas identificadas como ésteres porque se producen en la combinación de un tocoferol libre con un ácido orgánico débil, como el acético o el succínico. Los ésteres se desarrollaron originalmente para estabilizar la vitamina E en tabletas y cápsulas, pero en la actualidad la tecnología moderna permite presentar los tocoferoles libres en cápsulas de gelatina blanda sin pérdida de estabilidad. Ahora se puede tomar la vitamina E en suplementos alimenticios en su forma natural, idéntica a la que tiene en los alimentos.

 

Los tocoferoles libres proporcionan ventajas superiores a las de los ésteres cuando se administran por vía oral. Los ésteres no son absorbidos como tales, sino que deben primero ser partidos en unidades libres de vitamina por la esterasa de la mucosa duodenal(4). Éste es un proceso de alta eficiencia, pero en investigaciones con administración de elevadas ingestas, los tocoferoles libres resultaron ser consistentemente mejor absorbidos que los acetatos de tocoferil(5). El organismo humano utiliza sólo tocoferoles libres en su metabolismo y las investigaciones in vitro indican que son antioxidantes superiores a los ésteres. Una vez absorbido, el tocoferol libre está inmediatamente disponible para todas las variadas funciones del organismo.

Si una persona tiene problemas de alteración en la absorción de las grasas, como por ejemplo en la fibrosis cística, un tocoferol miscible en agua resulta ser superior a las vitaminas solubles en grasa, cuando son administradas por la vía oral (6).

Además, para duplicar la concentración de alfa-tocoferol en el plasma sanguíneo, se requiere un incremento de 10 veces en la ingesta de vitamina E, cuando la vitamina es administrada en su forma soluble en las grasas (7).

Estados clínicos de deficiencia

No hay unos síntomas clínicos bien definidos de deficiencia de vitamina E, al contrario de lo que ocurre con la mayoría de las demás vitaminas. Sin embargo, sí hay antecedentes individuales de personas con síntomas de mala absorción crónica, de recién nacidos prematuros y de pacientes mantenidos con nutrición parenteral total, cuyos síntomas han sido aliviados mediante vitamina E terapéutica(8). Los pacientes con enfermedad celíaca, atresia biliar (estrechamiento del conducto colédoco) y fibrosis cística muestran consistentemente en el suero sanguíneo unos niveles por debajo del 20% del normal y en los que padecen abetalipoproteínemia (falta de beta-lipoproteínas) que causa problemas nerviosos, esta vitamina no puede ser detectada en el plasma sanguíneo(9). La anormalidad bioquímica constante en todos estos casos es la reducción de la vida útil de los glóbulos rojos de la sangre, que mueren por hemolisis (rotura celular) y dan su origen a una anemia hemolítica grave.

Sin embargo, el primer efecto patente de deficiencia de vitamina E se observa en el sistema nervioso cuando se produce un síndrome insidioso neurológico progresivo. Entre sus características se cuenta una neuropatía con ausencia o alteración de los reflejos, ataxia, debilidad de los miembros y pérdida sensorial en los brazos y las piernas(10). En los adultos, tales disfunciones necrológicas pueden desarrollarse sólo después de 10-20 años con mala absorción de las grasas y de la vitamina E, pero en los niños se pueden desarrollar en un término de 18-24 meses(11). Todos estos síntomas responden favorablemente a una terapia adecuada con vitamina E.

Los recién nacidos prematuros, además de algunos a término, son vulnerables a la deficiencia de vitamina E, debido a que las reservas inadecuadas, la mala absorción y los bajos niveles de proteínas LDL conducen a la reducción de la capacidad de transporte de la vitamina en la sangre(12). Otro grupo vulnerable es el de los pacientes sometidos a nutrición parenteral total. La emulsión grasa que se les suministra contiene predominantemente tocoferoles delta y gamma, ambos biológicamente menos activos que su homólogo alfa-tocoferol. Los niveles normales de vitamina E en sangre sólo se pueden mantener con la forma alfa y por ello es esencial proveer una suplementación a estos pacientes. Afortunadamente, la vitamina E de elección, que es el alfa-tocoferol, o preferiblemente el d-alfa tocoferol, que es la forma natural de esta vitamina, esta disponible en preparados que suministran unas pocas compañías fabricantes de Suplementos Alimenticios.

La protección del corazón

La vitamina E es un antioxidante y una de sus funciones como tal es la de destruir o controlar los indeseables radicales libres que se producen naturalmente en el organismo humano y que, si se dejan fuera de control, pueden dañar los tejidos y los órganos. Los radicales libres se hallan también presentes en las atmósferas contaminadas (el humo de tabaco es una de sus fuentes más ricas) y también se producen naturalmente en la digestión de los alimentos. Las grasas son particularmente vulnerables a los ataques de los radicales libres y, dada su solubilidad en las grasas, la vitamina E debe ser considerada como el principal agente protector de las partes grasas del organismo.

La acumulación de depósitos grasos en los vasos sanguíneos y particularmente en los del corazón, se cree en la actualidad debida a los ataques de los radicales libres sobre las grasas normalmente presentes en la sangre. Esta condición es denominada aterosclerosis, y las probabilidades de su desarrollo dependen del grado del daño causado por los radicales libres sobre las Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL = Low Density Lipoproteins) contenidas en la sangre. Las LDL son un objetivo importante de los radicales libres y las LDL oxididadas, conducen a la formación de unas células potencialmente peligrosas que son las llamadas células espumosas (células endoteliales hinchadas y llenas de vacuolas de inclusiones lipídicas, que son características de ciertas alteraciones en el metabolismo de las grasas). Éstas son las precursoras de las acumulaciones grasas depositadas en las paredes de los vasos sanguíneos y que finalmente causan la aterosclerosis.

En la actualidad, esto es sólo una hipótesis, pero las limitadas pruebas e investigaciones realizadas hasta la fecha, sugieren que ésta es una explicación plausible (13).

Las observaciones nos proporcionan evidencias de que los anti-oxidantes del tipo de la vitamina E pueden proteger a las LDL contra la oxidación, pueden reducir la velocidad de asimilación LDL oxidadas por otras células, tienen la capacidad de reducir la formación de células espumosas y hacen también más lento el desarrollo de los depósitos grasos en las paredes de las arterias (14). Las investigaciones in vitro han demostrado que la vitamina E protege contra la oxidación celular de las LDL durante un período de 24 horas y que la adición de vitamina E extra prolonga aún más esta protección (15). Cuanto mayor es la cantidad de vitamina E, mejor es la protección.

Por supuesto, se trata sólo de experimentos de laboratorio, aunque sobre tejidos humanos aislados, pero además, la mayor parte de nuestra evidencia acerca del efecto protector de la vitamina E, procede de investigaciones epidemiológicas. En ellas se demuestra que los habitantes de las zonas geográficas donde la concentración de vitamina E en el plasma sanguíneo es baja, presentan una mayor tasa de mortalidad por enfermedad coronaria (16). Este tipo de relación se ha manifestado con otros micronutrientes, como el selenio, la vitamina A o la vitamina C. Según un estudio realizado en Polonia, los niveles de vitamina E en el plasma sanguíneo son significativamente más bajos en los pacientes con angina de pecho que en los controles saludables(17).

Las mujeres podrían beneficiarse también de las altas ingestas de vitamina E. En un estudio realizado sobre un grupo de 87.000 mujeres, en los Estados Unidos, el riesgo de enfermedad coronaria del corazón resultó ser un 36% más bajo en las mujeres que recibían más de 100 mg de vitamina E diariamente, por comparación con las que sólo se nutrían de fuentes puramente dietéticas. Al cabo de dos años de tratamiento con suplementos alimentarios, el riesgo fue reducido a la mitad (19).

Estas pruebas representan sólo una fracción mínima de las investigaciones epidemiológicas que indican que la vitamina E ejerce una acción protectora sobre el corazón. Sin embargo, la prueba absoluta habrá que buscarla en las investigaciones de intervención en las que se administre vitamina E. Este tipo de investigaciones ya se han iniciado en la actualidad.

Desórdenes de la circulación sanguínea

La claudicación intermitente es un estado en el cual se produce un riego sanguíneo inadecuado (y por lo tanto de nutrientes y de oxígeno) hacia los músculos de la pantorrilla, lo que es causa de dolores lacerantes. Este es el único estado clínico reconocido por las autoridades sanitarias de los Estados Unidos para una terapia con vitamina E. Según una serie de investigaciones sobre personas con este padecimiento, una ingesta diaria de 300 mg de esta vitamina produjo una mejoría considerable en pruebas de marcha al cabo de 4-6 meses de tratamiento, en comparación con los pacientes a quienes no había sido administrado el suplemento. El flujo de sangre arterial también presentó mejorías(20). Estas mejorías se mantuvieron durante un período de 16 años de terapia cuando se aplicó combinada con un programa de marcha.

La coagulación excesiva de las plaquetas de la sangre es un factor significativo en el desarrollo de la aterosclerosis y de otras enfermedades vasculares, de modo que cualquier agente capaz de reducir las acumulaciones (o la adhesividad) de las plaquetas podría ser considerado benéfico. El ácido acetil-salicílico es un medicamento que puede ser de ayuda, pero la vitamina E en ingestas elevadas parece igualmente eficaz, sin los efectos secundarios de éste. Las investigaciones han demostrado que 400 u.i. diarias de vitamina E (21), o 200 u.i. diarias en algunas pruebas(22), pueden reducir la adhesividad de las plaquetas en un plazo tan breve como dos semanas. La confirmación de los efectos benéficos de la vitamina E en este aspecto, se ha hallado también en investigaciones de largo plazo, aunque en algunos casos fue necesario administrar 600 u.i. diarias para obtener este efecto benéfico (23).

Protección contra el cáncer

Muchas pruebas e investigaciones sugieren que los radicales libres desempeñan con frecuencia un papel en el proceso de iniciación y promoción del cáncer. Por lo tanto, la vitamina E y otros antioxidantes que controlan los radicales libres, es de esperar que contribuyan a la inhibición del cáncer. Esta hipótesis ha sido confirmada en las pruebas preliminares sobre tejidos aislados y en animales, pero las indicaciones de sus ventajas en los seres humanos sólo se han obtenido de investigaciones epidemiológicas.

No obstante, hay indicaciones de la existencia de una correlación entre los bajos niveles de esta vitamina en el plasma sanguíneo y la incidencia de ciertos tipos de cáncer. Entre éstos se cuentan el cáncer de mama en las mujeres( 24), el cáncer de estómago(25), el cáncer de colon(26), de pulmón(27), de cuello(28), de boca y de faringe(29).

La leucoplasia oral (placas blanquecinas en las membranas mucosas) es una condición pre-cancerosa que puede conducir al cáncer de boca y de garganta. En un estudio(30) se ha demostrado que 400 u.i. de alfa-tocoferol administradas dos veces al día durante 24 semanas, sirvieron para lograr la regresión de este estado en el 46% de los pacientes investigados, con respuestas histológicas positivas en el 31% del total de los pacientes. Ésta ha sido una de las pocas pruebas de intervención que aparecen registradas.

El papel protector de la vitamina E en otras condiciones

La vitamina E ha también ha demostrado ser útil en la isquemia, donde el flujo sanguíneo es suprimido durante la intervención quirúrgica y también en los casos de los trastornos de la circulación(31). Al reanudarse el riego sanguíneo normal, aumentan las probabilidades de daños por reperfusion (bloqueo), causada por el influjo repentino de radicales libres procedentes del lado bloqueado y la vitamina E puede también ayudar a evitar esto (32).

• En cuanto a la vitamina E, hay abundante documentación referente a:
• la reducción de las posibilidades de desarrollo de cataratas (33);
• atenuación de los efectos del proceso de envejecimiento(34);
• protección contra la contaminación atmosférica (35);
• alivio de algunos de los síntomas del síndrome premenstrual, tales como la depresión, el edema premenstrual y los calambres intestinales (36);
• tratamiento de los rubores y los picores asociados con la menopausia (37).

En estas condiciones, las ingestas diarias de entre 200 y 400 u.i. de vitamina E suelen ser suficientes.

¿Hasta qué punto es segura la vitamina E?

No hay ningún caso fiable y documentado de toxicidad de la vitamina E, aunque es uno de los suplementos alimentarios de uso más generalizado, que se administra además en dosis elevadas. La falacia más extendida es la de que causa un aumento de la tensión sanguínea.

Durante el último año de su vida, tuve la buena fortuna de conocer al Dr. Shute, en su clínica de Londres, Ontario, Canadá. Hablamos de la toxicidad y me dijo que él había tratado a más de 40.000 pacientes en sus diferentes clínicas, con dosis diarias de hasta 10.000 u.i. de vitamina E, aunque la dosis más comúnmente usada ha sido la de 5.000 u.i., sin que se apreciara señal alguna de toxicidad.

No se dio ni un solo caso de alta tensión sanguínea inducida permanente, aún después de un tratamiento prolongado. Aparentemente, algún paciente ocasional llegó a presentar un incremento transitorio de la tensión sanguínea al serle administradas dosis elevadas de vitamina E, pero aún cuando persistieran con estas dosis, no apareció ningún otro efecto adverso en la tensión sanguínea.

Se presentaron raramente alguna que otra ligera debilidad en los miembros después de muchos meses de tratamiento con esta vitamina, pero estos síntomas desaparecieron ante la reducción de las dosis o la interrupción de la ingesta.

La vitamina E es considerada en la actualidad como perfectamente segura por propia naturaleza, pero en dosis elevadas no debe ser administrada a quienes se hallan recibiendo tratamiento con medicamentos anticoagulantes, debido a su posible interacción(38).

Dr. Len Mervyn

Bioquímico clínico de gran reputación, tanto por sus trabajos esenciales sobre la vitamina B12, como por el descubrimiento de la Ubiquinona o Coenzima Q10. Escribió numerosos trabajos estándar en el terreno de la suplementación nutricional. Es Consultor de Lamberts Healthcare Ltd., miembro de la Royal Society de Química y miembro de la Academia de Ciencias de Nueva York.

Referencias

1. DIPLOCK, A.T, A personal view on the potential of antioxidant nutrients, Antioxidant Vitamins Newsletter, 1(3) 5-6, 1992. Pub. Hoffmann?La Roche.
2. The Dietary and Nutritional Survey of British Adults, OPCS, Social Survey Division, HMSO, 1990, p. 137.
3. GALLO-TORRES, H.E. in Vitamin E, A Comprehensive Treatise, ed. L.J. MACHLIN, Marcel Depper, New York, 1980 p. 99.
4. MATHIAS, P.M., y cols., J. Lipid Res. 22, 829, 1981.
5. BAKER, H., y cols., Nutr. Rep. Int. 21, 531, 1980.
6. GROSS, S., y MELHORN, D.P.R., J. Pediatr. 85, 753, 1974.
7. BIERI, J.G., New Eng. J. Med. 308, 1063?71, 1983.
8. HORWITT, M.K., Am. J. Clin. Nutr. 44, 973?985, 1986.
9. FRITSMA, G.A., Am. J. Med. Tech. 49, 453?456, 1983.
10. ANON, Nutr. Rev. 44, 268-269, 1986.
11. CARPENTER, D., Sem. Neurol. 5, 283-87, 1985.
12. LLOYD, J.L., Acta Pediatr. Scand. 79, 6-11, 1990.
13. STEINBEERG, D., y cols., New Eng. J. Med. 320, 915-24, 1989.
14. SATO, S., y cols., Arch. Biochem. Biophys. Acta 279, 402-405, 1990.
15. JESSUP, W., y cols., Biochem. J. 265, 399-405, 1990.
16. GEY, K.F. y PUSKA, P., Ann. N.Y. Acad. Sci. 570, 268-282,1989.
17. SKLODOWSKA, M., y cols., Trace Elem. Med. 8, 113-117, 1991.
18. RIEMERSMA, R.A., y cols., Lancet 337, 1-5, 1991.
19. STAMPFER, M.J., y cols., American Heart Association Scientific Session, 17 de Noviembre, 1992.
20. HAEGER, K., J. Vasc. Dis. 2, 280-87, 1973.
21. JANDAK, J., y cols., Thrombosis Res. 49. 393-404, 1988.
22. JANDAK, J., y cols., Blood 73, 141?149, 1989.
23. SZCZEKLIK, A., y cols., Thromb. Hoemostos. (Stuttgart), 54, 425-430, 1985.
24. KNEKT, P., Internat. J. Epidemiol. 17, 281-286, 1988.
25. KNEKT, P., y cols., Int. J. Cancer 42, 846-850, 1988.
26. KNEKT, P., y cols., Am. J. Epidemiol. 127, 28-41, 1988.
27. COMSTOCK, G.W., y cols., Am. J. Clin. Nutr. 53, 13-20, 1991.
28. PALAN, P.R., y cols., Nutr. Cancer 15, 13-20, 1991.
29. GRIDLEY, G., y cols., Am. J. Epidemiol. 135, 1083-92, 1992.
30. BENNER, S.E., y cols., J. Nat. Cancer Inst. 85 (1), 44-47, 1993.
31. CAVAROCCHI, y cols., J. Surg. Res. 40, 519-527, 1986.
32. FERREIRA, R.F, y cols., Vascular Surg. 25, 191-95, 1991.
33. VARMA, S.D., Am. J. Clin. Nut. 53 (1) 335S-345S, 1991 (Supl.).
34. WARTANOWICZ, M., y cols., Ann. Nutr. Metab 28, 186-191, 1984.
35. HOSHINO, E., y cols., J. Parenteral Enter. Nut. 14, 300-305, 1990.
36. ANT, M., Ann. N.Y. Acad. Sci. 57, 374, 1949.
37. Anon. J. Amer. Med. Assoc. 167, 1806, 1958. McLAREN, H.C., Brit. Med. J. 2, 1378, 1949.
38. CORRIGAN, J.J. y MARCUS, F.I., J. Am. Med. Assoc. 230, 1300, 1974.